عصبی ریشوں کے myelin میان: تقریب وصولی

مرد اور vertebrates کے کے اعصابی نظام ایک واحد ساخت منصوبہ بندی کی ہے اور مرکز پیش - دماغ اور ریڑھ کی ہڈی، اور پردیی حصوں - نیوران - عصبی خلیات کے عمل کی نمائندگی کرتے ہیں جس اعصاب، کے مرکزی لاشیں سے توسیع.

ان کے سیٹ شکلوں عصبی ٹشو، جس کے excitability اور چالکتا ہے مرکزی تقریب. یہ خصوصیات ایک مادہ کہا جاتا مائلین پر مشتمل، neuronal کے جھلیوں کی تمام سنرچناتمک خصوصیات اور ان کے appendages کے اوپر اس کی وضاحت کی جاتی ہے. اس مضمون میں ہم اس کمپاؤنڈ کی ساخت اور تقریب میں نظر آئے گا، اسی طرح اسے بحال کرنا ممکن طریقے سے باہر تلاش کریں.

کیوں neurocytes اور عمل مائلین کی طرف سے احاطہ

یہ کوئی اتفاق نہیں ایکسن اور dendrites lipid کو پروٹین کے احاطے پر مشتمل ایک حفاظتی پرت ہے ہے. حقیقت یہ ہے کہ ادارے ایک حیاتی طبیعیاتی عمل، کمزور بجلی impulses پر مبنی ہے جس میں ہے. برقی بہاؤ کی تار سے گزرتا ہے جب، مؤخر الذکر برقی دالوں کی کھپت کو کم کرنے اور amperage کے میں کمی کو روکنے کے لئے مواد موصل کے ساتھ احاطہ کرتا کیا جانا چاہئے. میں ایک ہی افعال عصبی ریشے myelin میان کی جاتی ہیں. مزید برآں، یہ حمایت کی ہے، اور یہ بھی ایک فائبر خوراک فراہم کرتا ہے.

مائلین کی کیمیائی ساخت

سب سے زیادہ سیل جھلیوں کی طرح، یہ ایک لیپوپروٹین فطرت ہے. اس کے علاوہ، چربی مواد بہت زیادہ ہے - 75 فیصد تک، اور پروٹین - 25٪. تھوڑی مقدار میں مائلین بھی glycolipids اور glycoproteins مشتمل ہے. اس کی کیمیائی ساخت ریڑھ اور کھوپڑی اور اعصاب میں مختلف ہے.

سب سے پہلے میں phospholipids کے ایک اعلی مواد ہے - 45 فیصد تک، اور باقی کولیسٹرول اور cerebrosides سے آتا ہے. Demyelination (اعصاب عمل میں دیگر ادویہ کے لیے یعنی مائلین متبادل) اس طرح کے طور پر ایسی شدید autoimmune بیماریوں، کی طرف جاتا ہے ایک سے زیادہ کاٹھنی.

نقطہ نظر کی ایک کیمیائی نقطہ نظر سے، اس عمل کو اس طرح نظر آئے گا: عصبی ریشوں کے myelin میان بنیادی طور پر پروٹین کے سلسلے میں لپڈ مواد کی فیصد میں کمی میں ظاہر کیا جاتا ہے جس سے اس کی ساخت، کو تبدیل کرنے کے. مزید یہ کولیسٹرول کی مقدار اور بڑھتی ہوئی پانی کے مواد میں کمی. اور یہ سب اس کی macrophages، astrocytes اور intercellular مائع پر oligodendrocytes یا Schwann کے خلیات پر مشتمل مائلین کے بتدریج متبادل کی طرف جاتا ہے.

ان جیوراساینک تبدیلیوں کے نتیجہ میں سے گزرنے کی مکمل مسدود کرنے تک تحریک کو منظم کرنے ایکسن کی صلاحیت میں تیزی سے کمی ہو جائے گا اعصاب impulses.

خصوصیات neuroglial خلیات

پہلے سے ہی ذکر کیا ہے، ایکسن اور dendrites کے myelin میان (وہ اعصاب impulses کرنے اور بجلی کی تقریب سے کام نہیں کر سکتے ہیں) خصوصی ڈھانچے، سوڈیم اور کیلشیم کے آئنوں کے پارگمیتا کی ایک کم کی ڈگری کی طرف سے خصوصیات، اور اس وجہ سے صرف آرام امکانات ہونے کے ساتھ قائم ہے.

یہ ڈھانچے کہا جاتا ہے glial خلیات. ان میں شامل ہیں:

• oligodendrocytes؛
• تنتمی astrocytes؛
• ependymal خلیات؛
• پلازما astrocytes.

ان میں سے سب برانن کی بیرونی پرت سے بنائے گئے ہیں - ectoderm اور ایک عام نام ہے - macroglia. نمائندگی Schwann کے خلیات (neyrolemmotsitami) Glia، ہمدرد parasympathetic اور somatic اعصاب.

ساخت اور oligodendrocytes کی تقریب

انہوں نے مرکزی عصبی نظام کا حصہ ہیں اور macroglia خلیات ہیں. مائلین چونکہ - ایک پروٹین لپڈ ساخت، یہ اتیجنا کی شرح بڑھ جاتی ہے. خلیات خود کو، دماغ اور ریڑھ کی ہڈی میں اعصاب ختم کی ایک برقی موصل پرت بنانے کے بچہ دانی کی ترقی کے دوران پہلے ہی تشکیل دی جا رہی. ان کے عمل plasmalemma نیوران اور dendrites اور ایکسن کے اس کی بیرونی پرتوں میں obvorachivayut. ، ایک بنیادی بجلی کے موصل مواد مخلوط اعصاب کے اعصاب عمل پرسیمن - یہ کہ مائلین باہر کر دیتا ہے.

Schwann کے خلیات اور ان کی خصوصیات

پردیی اعصاب کے نظام کی myelin میان neyrolemmotsitami (Schwann کے خلیات) کی بنیاد رکھی. ان مخصوص خصوصیت وہ ایکسن میں سے صرف ایک حفاظتی میان تشکیل کر سکتے ہیں، اور oligodendrocytes میں شامل ہے کے طور پر، ٹہنیاں کی تشکیل نہیں کر سکتے ہیں حقیقت میں پر مشتمل ہوتا ہے.

1-2 ملی میٹر کے علاقے میں Schwann کے خلیات کے درمیان حصے مائلین سے مبرا رکھا جاتا ہے، نام نہاد Ranvier کے مراکز. ان کے مطابق اچانک ایکسن اندر بجلی impulses کا انعقاد وقت ہوتی ہے.

Lemmotsity عصبی ریشوں کی مرمت کے لئے، کے ساتھ ساتھ trophic تقریب انجام کے قابل. جینیاتی aberrations کے کے نتیجے lemmotsitov شیل کے طور پر mitotic خلیات انینترت ڈویژن اور ترقی، کرنے کے لئے شروع کیا جس کے تحت اعصابی نظام کے مختلف حصوں میں تیار ٹیومر - schwannoma (neurinoma).

مائلین ڈھانچے کی تباہی میں microglia کا کردار

مائجنوں - Microglia phagocytosis کی صلاحیت رکھتا ہے اور مختلف روگجنک ذرات کو تسلیم کرنے کے قابل کی macrophages نمائندگی کرتا ہے. جیسے interleukin 1. وہ سوزش اور استثنی کی ایک ثالث ہے پروٹیزز اور سائٹوکنس، - جھلی رسیپٹرس کی بدولت، ان glial خلیات کے خامروں کی پیداوار.

myelin میان، جن کی تقریب محوری سلنڈر اور اعصاب تسلسل کی بہتری interleukin نقصان پہنچا جا سکتا الگ تھلگ کرنے کے لئے ہے. اس کے نتیجے میں اعصاب "ننگی رکھی" اور اتیجنا کی رفتار نمایاں طور پر کم ہے.

اس کے علاوہ، سائٹوکنس، کو چالو کرنے کے رسیپٹرس نیوران کے جسم میں ضرورت سے زیادہ کیلشیم آئن نقل و حمل اکسانے. ایک دی ساخت کی موت - Protease اور phospholipase ترکیبی حصوں اور apoptosis کی طرف جاتا ہے جس میں عصبی خلیات کے عمل کو پھاڑ کرنے کے لئے شروع.

وہ ذرات، کی macrophages کو کھا جس میں توڑ، گر. یہ رجحان excitotoxicity کہا جاتا ہے. اس طرح کے طور پر الزائمر اور پارکنسن کی بیماری بیماریوں کے نتیجے میں نیوران اور ان کے ختم کے اپکرش کی وجہ سے.

کی Myelinated عصبی ریشوں

neuronal کے عمل تو - dendrites اور ایکسن، myelin میان غلاف، وہ myelinated اور innervate کنکال عضلات، پردیی عصبی نظام کی جسمانی ڈویژن میں داخل ہونے کو کہا جاتا ہے. Unmyelinated ریشوں کی تشکیل autonomic اعصابی نظام اور innervated اعضاء.

Myelinated عمل غیر مانسل مقابلے میں ایک بڑی ویاس ہے، اور مندرجہ ذیل کے طور پر بنائے گئے ہیں: ایکسن glial خلیات اور فارم لکیری mezaksony کے پلازما جھلی موڑنا. اس کے بعد، وہ توسیع کر رہے ہیں اور Schwann خلیات بارہا concentric تہوں کے قیام، ایکسن ارد گرد لپیٹ. کیطوپلعسم اور نابیک lemmotsita بیرونی پرت، جس neurilemma یا Schwann کے میان کہا جاتا ہے میں منتقل کردیا گیا.

اندرونی پرت myelin میان نامی ایک ٹکڑے ٹکڑے lemmotsita mezoksona پر مشتمل ہے. اعصاب کے مختلف حصوں میں اس کی موٹائی ایک ہی نہیں ہے.

myelin میان کو بحال کرنے کے لئے کس طرح

اعصاب demyelination میں microglia کے کردار کو دیکھتے ہوئے، ہم نے محسوس کی macrophages اور نیوروٹرانسمیٹر (جیسے interleukins) کی کارروائی کے تحت، مائلین کی تباہی کے نتیجے میں ایکسن ساتھ ساتھ بجلی کی ٹرانسمیشن نیوران اور بصارت کا شکار اعصاب impulses کے بگاڑ کی طرف جاتا ہے جس میں یہ ہے کہ.

کے بگاڑ: یہ پیتھالوجی neurodegenerative اثرات انگیخت سنجشتھاناتمک عمل، خاص طور پر میموری اور سوچ، جسم کی نقل و حرکت اور ٹھیک موٹر مہارت کی کو آرڈینیشن کی کمی کے ظہور.

نتیجے کے طور پر، مریض، ایک autoimmune بیماری کا نتیجہ ہے جس کے ممکنہ مکمل معذوری. مائلین کو بحال کرنے کے لئے سوال تو، فی الحال خاص طور پر شدید ہے. اس طرح کے طریقوں کو بنیادی طور پر ایک متوازن پروٹین لپڈ غذا، باقاعدہ زندگی، بری عادت کی عدم موجودگی میں شامل ہیں. oligodendrocytes - سنگین مقدمات میں، دوا بالغ glial خلیات کی تعداد کو کم کرنے، بیماریوں کا استعمال کیا.