تائرواڈ goiter

follicles اور اپکلا خلیات - ان تائرواڈ گلٹی کی بنیادی ساخت اور فعال یونٹس ہیں. اہم جزو ایک پروٹین پر colloid ہے - thyroglobulin. عنوان کمپاؤنڈ glycoproteins سے مراد ہے. biosynthesis تائرواڈ ہارمون کی اور خون میں ان کی علیحدگی جن کی ترکیب سے حوصلہ افزائی کی اور somatostatin tireoliberinom پٹیوٹری کی طرف سے inhibited thyrotropin anterior پٹیوٹری (TSH)، کی طرف سے کنٹرول کیا جاتا ہے. خون تائرواڈ ہارمون پٹیوٹری تقریب میں آیوڈین کا ارتکاز کم ہے اور قلت - جب سے amplified. TSH کی بڑھتی ہوئی حراستی iodinated ہارمون biosynthesis صرف نہیں پروردن عمل انگیخت، بلکہ بکھرا یا تائرواڈ گلٹی کی ؤتکوں کی nodular ہائپرپالسیا.

تائرواڈ بیماریوں کی تشخیص، طبی pathological کی اور جیوراساینک اور صرفی تراکیب کا استعمال کرتے ہوئے بنایا گیا ہے. درج ذیل ڈیٹا حاصل کی بنیاد پر مقرر کیا گیا ہے امراض: ستانکماری goiter، hypothyroidism کے، 'قبروں کی بیماری، چھٹپٹ goiter، پر prostatic ٹیومر.

'قبروں کی بیماری تائرواڈ ہارمون اور تائرواڈ گلٹی کی وسرت hypertrophy کی hypersecretion کی طرف سے خصوصیات ہے. یہ پیتھالوجی موروثی ہے کہ ایک جینیاتی طور پر ثالثی autoimmune بیماری سمجھا جاتا ہے. goiter متعدی امراض (انفلوئنزا، parainfluenza، inflyuensa)، گرسنیشوت، tonsillitis، انسیفلائٹس، کشیدگی، آیوڈین تیاری کی طویل مدت کے استعمال کی ترقی اکسانے. بیماری کے لئے خصوصیت وسرت (کبھی کبھی فاسد) ہے تائرواڈ کیچیکسیا اضافہ.

ہاشیموتو تائرواڈ گلٹی، ہارمون کی ترکیب کی خرابی کی شکایت کے گھاووں کی طرف سے خصوصیات ایک autoimmune بیماری سے مراد ہے. اس فارم tireroidita ہارمون کی کمی واقع ہوئی ترکیب (triiodothyronine، thyroxine) اور تائرواڈ ہیں، hypertrophy طرف سے خصوصیات. یہ پیتھالوجی مردوں کے مقابلے میں عورتوں میں رجسٹرڈ کیا جا کرنے کے لئے زیادہ امکان ہے.

تائرواڈ گلٹی کے ستانکماری والے goiter - ایک پرانی بیماری میں اضافے کی طرف سے خصوصیات endocrine گرنتیوں، اس کے افعال، تحول کی خلاف ورزی، اعصابی اور قلبی نظام کی خرابی کی شکایت. آیوڈین synergists (زنک، کوبالٹ، تانبا، مینگنیج) اور اضافی کی کمی موافقین (کیلشیم، اسٹرانٹیم، سیسہ، Bromo نے، میگنیشیم، آئرن، فلورین) بیماری کی ترقی میں شراکت.

آئوڈین کی کمی گلہڑ ترقی علاوہ antithyroid ایجنٹوں (goitrogens) کے ساتھ مصنوعات کی بڑی رقم کھانے سے متحرک. اس صورت میں، یہ تائرواڈ گلٹی کی غیر زہریلا goiter تیار کر رہا ہے. T3 اور T4 کی طویل آئوڈین کی کمی ترکیب کم ہے. کیونکہ جسم مائپورک میکانزم شامل ہیں میں ان جیوراساینک تبدیلیوں کی وجہ سے، خاص طور پر، TSH ترقی پذیر پروسٹیٹ hyperplasia (parenchymal goiter تائرواڈ) کے سراو میں اضافہ ہوا. اس کے علاوہ، تائرواڈ گلٹی (4-8 بار) کی طرف آیوڈین کی بہتر جذب بڑھاتا T3 ہارمون کی ترکیب ہے جس thyroxine کی اس سے 5-10 گنا زیادہ حیاتیاتی سرگرمیوں. مستقبل مائپورک میکانزم میں مکمل طور پر طویل مدتی آئوڈین کی کمی کے نقصان دہ اثرات کو ختم نہیں کرتے. endocrine کے غدود پر glandular ٹشو atrophied، ترقی کرتے ہوئے cysts کی، قائم ہیں، ادانوم connective ٹشو کہ تائرواڈ گلٹی کی لحمی مثلا غدہ تیموسیہ ہیں، hypertrophy تیار کر رہا ہے. "تائرواڈ goiter" کی تشخیص لپڈ، کاربوہائڈریٹ، پروٹین، وٹامن اور معدنی تحول پریشان ہو.